品名

铜及其化合物; Copper; CAS:7440-50-8

理化性质

红棕色金属。元素符号Cu。原子量63.54。相对密度8.92。熔点1083℃。沸点2336℃。加热易氧化。有光泽和延展性。溶于硝酸、浓硫酸和有机酸。在含有二氧化碳的潮湿空气中,可产生有毒的铜绿。

接触机会

制造合金铜在工业上主要用于制造合金。用途广泛。用于建筑工业、日用五金工业、装饰工业以及导电导热的结构件等。电器工业制造电线、电缆、发电机、电话、无线电、电视等器材。铜盐可用做医疗和杀虫剂。可清除藻类和寄生虫,用于消毒种子和保护葡萄树。制造青铜漆。用作电阻元件,热电偶材料。

侵入途径

生产中主要经呼吸道和皮肤粘膜侵入,生活中可见误服中毒。

毒理学简介

小鼠腹腔注射LD50: 3500 ug/kg。

铜是人体必非的微量元素。成人每日从食物中吸收2.5～5mg铜,铜主要在十二指肠内吸收,胃、小肠及其它部位也可吸收一部分。铜进入血液后以结合状态存在于红细胞和血浆中。大部分铜与α球蛋白结合,小部分铜与白蛋白和γ球蛋白结合。进入肝脏后再与肝脏生成的α2-球蛋白牢固地结合,而形成铜蓝蛋白（亦称铜蓝蛋白酶、铁氧化酶）。成人血浆中的铜有95％存在于铜蓝蛋白内。铜主要储存在肌肉和骨骼中。20％储存于肝内,5～10％分布在血液中。正常人体总含铜量100～150mg,血清铜为10.99～24.34μmol/L。铜的排出途径主要是胆道。只有2～4％吸收的铜从尿排出。人体对铜存在着有效的内环境稳定机制,肠粘膜控制铜的吸收,肝调节铜的代谢。

金属铜属微毒类,铜化合物毒性相对较高。兔经口灌入硫酸铜的中毒剂量为50mg/kg。铜对皮肤、粘膜有刺激作用,刺激高级动物的胃粘膜神经末梢可引起反射性呕吐。铜引起溶血有多种原因,Cu与血红蛋白、红细胞以及其他细胞膜的SH基有亲和力,结果增加了红细胞的通透性而发生溶血; 铜抑制谷胱甘肽还原酶,并使细胞内还原型谷胱甘肽减少,铜使血红蛋白变性,降低6－磷酸葡萄糖脱氢酶活性,导致溶血。

人口服硫酸铜一次致吐量为500mg。

临床表现

非职业中毒食入硫酸铜过量,或食入用含铜绿的铜器存放或烹调的食品,可发生急性铜中毒,临床表现为急性胃肠炎。口服铜盐后5～10分钟出现症状。轻症有恶心、呕吐、舌及齿龈呈蓝色,胃部可有烧灼感。严重者有腹绞痛、脉细微伴冷汗。病情持续数天后可出现黄疸、贫血、肝肿大和血红蛋白尿,随后可出现急性肾功能衰竭和尿毒症。血清铜和铜蓝蛋白均可高于正常参考值。

皮下注射氯化铜可引起局部组织坏死。静脉注射铜盐可引起溶血性贫血。

金属烟热：一般吸入氧化铜烟尘后数小时出现头痛、头晕、四肢酸痛、全身乏力、发冷发热、胸闷,咳嗽等症状。恶寒发热多在下班后或晚间发生,发热可高达38～39℃,于次晨退热。次日仍感全身乏力、食欲减退。症状于1～2天后消失,如发热不退,常提示肺、支气管或其它部位有继发感染存在。

接触性皮炎

处理

口服中毒可给予0.1％亚铁氰化钾600毫升或硫代硫酸钠洗胃,使毒物变成不溶性亚铁氰化铜而沉淀以解毒。然后再给牛奶、蛋清灌胃以保护胃和食道粘膜。用盐类泻剂排除肠道内积存的铜化合物。止痛、适量输液和保护肝、肾功能。

CaEDTA和青霉胺均能促进体内过量的铜排出,用法参见<解毒药>。

金属烟热的治疗轻症者休息,喝适量饮料,出汗热退后,一般症状缓解。症状较重者可给予对症治疗。

接触性皮炎的治疗可用氢化可的松软膏。铜引起的皮炎有刺激因素也有过敏因素。用铜做皮肤斑试阳性者可口服抗过敏药。

标准

车间空气卫生标准:

美国MSHA STANDARD-air: TWA 0.1 mg/m3 (fume, dusts & mists)

美国OSHA PEL(所有行业): 8H TWA 0.1 mg(Cu)/m3, fume

美国OSHA PEL(所有行业): 8H TWA 1 mg(Cu)/m3, dusts and mists

埃及: TWA 0.1 mg/m3 (fume) JAN 1993;

澳大利亚: TWA 0.2 mg/m3 (fume) JAN 1993;

澳大利亚: TWA 1 mg/m3 (dust) JAN 1993;

比利时: TWA 0.2 mg/m3 (fume) JAN 1993;

比利时: TWA 1 mg/m3 (dust) JAN 1993;

丹麦: TWA 0.1 mg/m3 (fume) JAN 1993;

丹麦: TWA 1 mg/m3 (dust) JAN 1993;

芬兰: TWA 0.2 mg/m3 (fume) JAN 1993;

芬兰: TWA 1 mg/m3 (dust) JAN 1993;

法国: TWA 0.2 mg/m3 (fume) JAN 1993;

法国: TWA 1 mg/m3, STEL 2 mg/m3 (dust) JAN 1993;

德国: TWA 0.1 mg/m3 (fume) JAN 1993;

德国: TWA 1 mg/m3 (dust) JAN 1993;

匈牙利: TWA 0.2 mg/m3, STEL 0.4 mg/m3 (dust) JAN 1993;

INDIA: TWA 0.2 mg/m3 (fume) JAN 1993;

荷兰: TWA 02 mg/m3 (fume) JAN 1993;

荷兰: TWA 1 mg/m3 (dust) JAN 1993;

菲律宾: TWA 1.0 mg/m3 (fume) JAN 1993;

波兰: TWA 0.1 mg/m3 (fume) JAN 1993;

俄罗斯: STEL 0.5 ppm (1 mg/m3) (dust) JAN 1993;

瑞典: TWA 0.2 mg/m3 (resp. dust) JAN 1993;

瑞典: TWA 0.2 mg/m3 (fume) JAN 1993;

瑞典: TWA 1 mg/m3 (total dust) JAN 1993;

瑞士: TWA 0.1 mg/m3, STEL 0.2 mg/m3 (fume) JAN 1993;

瑞士: TWA 1 mg/m3, STEL 1 mg/m3 JAN 1993;

泰国: TWA 0.1 mg/m3 (fume) JAN 1993;

泰国: TWA 1 mg/m3 JAN 1993;

英国: TWA 0.2 mg/m3 (fume) JAN 1993;

英国: TWA 1 mg/m3 JAN 1993;

保加利亚，哥伦比亚，约旦，韩国 参照美国 ACGIH TLV;

新西兰，新加坡，越南 参照美国 ACGIH TLV

参考文献

[1]张德荣等,编译.金属毒理学手册.成都:四川科学技术出版社,1985:301.

[2]陈志周,主编.急性中毒北京：人民卫生出版社,1983:205.

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