1 编号

ICSC编号：0200

CA号：75-74-1

RTECS号：TP 4725000

UN编号：1649

EC编号：082-002-00-1

IMDG规则页码：

危险货物编号：

2 名称

中文名称：四乙基铅；四乙基烃基铅；TEL

英文名称：Tetraethyl lead;Tetraethyl plumbane;Lead

3 理化特性

化学式：Pb(C2H5)4

分子量：323.44

性状：无色油状液体，有乙炔样甜的不愉快臭味。

沸点：200℃

熔点：-136.8℃

相对密度：1.7

蒸气压：在20℃时0.027KPa

挥发性：常温下易挥发，产生大量蒸气。

溶解度：25℃时0.0024g/100ml，几乎不溶于水，易溶于汽油、苯、乙醇、乙醚、丙酮、氯仿等有机溶剂及脂肪中。

闪点：77℃

自然温度：＞110℃

爆炸极限：在空气中1.8%（体积）

油水分配系数：

4 危险性

剧毒，易被皮肤吸收，可燃，遇明火，高热有燃烧危险，受热分解放出有毒气体。遇氧化剂反应剧烈。蒸气较空气重。

5 毒理

5.1 急性毒性：四乙铅对不同动物不同染毒途径的急性毒性资料如下：大鼠经口最低致死量为17mg/kg(11.3mgPb/kg），吸入LC50为79.37mg/m3，腹腔注射LD50为15mg/kg。豚鼠敷皮最低致死量为990mg/kg，狗为500mg/kg。四甲铅大鼠经口LD50约108mg/kg（84mgPb/kg）。四乙铅的急性毒性约为四甲铅的7.4倍。

5.2 慢性毒性：慢性动物实验，大鼠给四乙铅0.17mg/kg.d或四甲铅1.08mg/kg.d，每周染毒5d，历时21周，未观察到明显中毒表现，体重增长正常，但中枢神经系统和肝脏组织见轻微变化。

病理变化，急性中毒的主要病变在丘脑-丘脑下部、小脑、皮层的额区和海马，出现神经血管的改变和神经节细胞变性。慢性中毒的主要病变在大脑皮层，特点是血管紊乱，供血减少。

人在生产环境中，如空气中含有四乙铅浓度达100mgPb/m3，吸入1h即可造成中毒。浓度为1.0、0.6、0.4或0.28mgPb/m3时，分别容许接触1、2、3、4h。如浓度低至75µgPb/m3，可安全接触8h。

5.3 诱变性

5.4 致癌性：参考金属铅

5.5 致畸性：参考金属铅

5.6 体内归转

5.6.1 吸收  由于四乙铅和四甲铅具有易挥发和脂溶性的特点，可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。在生产环境下，以呼吸道为主，皮肤为次。呼吸道的吸收速度较快。把四乙铅饱和蒸气（约7m/g）给大鼠吸入时有16%被吸收。饱和量1%的空气浓度吸收率为23%。四乙铅的吸收速度较四甲铅为快。

5.6.2 分布  四乙铅进入体内后，在组织内分布的情况与无机铅并不相同。在组织中，脑和肝中铅含量最多，这与一般脂溶性化合物分布的情况相似。骨铅相对较少。肺和肾中也有少量铅。

5.6.3 生物转化  四烷基铅在体内主要经肝脏微粒体酶的作用转化为三烷基铅。由于此代谢过程大于四甲铅。三烷基铅可进一步降解为二烷基铅和中，三乙铅的生成速度较三甲铅快，故四乙铅的毒性无机铅。兔静注四乙铅后胆汁中二乙铅占97%左右，而肠内容物中无机铅约占91%，提示四乙铅经肝脏代谢形成的二乙铅主要在肠道转变成无机铅。

5.6.4 排泄  脑中的铅在3～12小时内由四乙铅改变为无机铅，但四乙铅在体内完全分解，并按无机铅化合物的情况在组织内分布和排出所需要的时间是3～4天。进入体内的铅在肝脏转变成三乙铅，三乙铅又逐渐分解成二乙铅或无机铅，由尿排出。

5.7 中毒机理  烷基铅在靶器官主要是中枢神经系统。四乙铅中毒时，主要是三乙铅起作用。由四乙铅在肝微粒体转化生成的三乙铅，在动物实验中其毒性比四乙铅高100倍，它与脑组织有较高的亲和力，可通过抑制三羧酸循环中的硫辛酰脱氢酶而减少ATP的生成，从而影响中枢神经的功能。但亦有人认为主要是四乙铅产生作用。近来试验证明三乙铅抑制脑中葡萄糖的代谢过程，导致脑组织缺氧，出现脑血管扩张、毛细血管郁滞、血管周围水肿，甚至产生弥漫性脑损伤。中毒初期大脑皮质功能失调，以后丘脑和丘脑下部发生病变，植物神经功能紊乱。此外，三乙铅对粘膜，特别是肺具有刺激作用。

6 临床

6.1 急性四乙铅中毒

四乙铅的危害主要是接触大量后引起的急性中毒。四乙铅中毒可以发生严重的神经系统症状，发生的速度一严重程度与患者接触四乙铅的量和时间长短有关，与患者的敏感性也有关系。

6.1.1 轻度中毒  患者断续接触四乙铅，而且量比较少时，可在接触2～3周后发生症状。出现的症状类似焦虑状态。患者有头痛、头晕、乏力、记忆力减退、震颤，最苦恼的症状是失眠，神经兴奋不能入睡，而且白天黑夜都象在作梦，容易被恶梦惊醒。往往有消化系统症状，如口中有金属味、食欲不振、恶心、呕吐。多有粘膜刺激症状，如眼球结膜充血、眼痛、流泪、鼻痛。一次接触或短时间接触，症状消失较快，一般在一周左右恢复。

6.1.2 重度中毒  重症患者多以上述症状为先驱，迅速发生急性精神障碍。一般出现在起病后18小时以至8天，接触量越多，出现越早。有时起病很突然。患者精神兴奋、狂躁不安、口中毛发感、皮肤蚁走感、震颤、言语迟钝、不能分辨时间和地点、幻视、幻听、被害妄想、恐惧发作时逃跑。严重者有谵妄、惊厥发作、昏迷。惊厥再现如同癫痫发作，有强直性痉挛和阵挛。谵妄状态时对周围漠不关心、解衣坦胸，不吃不睡，以致全身衰竭。

体验可见血压降低，而且出现较早，对诊断有帮助。体温低于正常，脉率也降低。这三种指标同时出现即是“三低征”，是四乙铅中毒的客观指标。

大量吸收四乙铅后，多在4～7天内发生重症症状，如果7天内不发生重症中枢神经症状，多能恢复。发现重症中毒要提高警惕，积极治疗。少数严重病例恢复不够完全，可能有精神淡漠、记忆力明显减退、智力减退、肌肉无力和震颤。

6.2 慢性中毒  主要表现为神经衰弱衰弱综合征和植物神经功能失调。前者如头痛、头昏、记忆力减退和顽固性失眠（入睡困难且易醒，常伴恶梦），后者如多汗、多涎、血压偏低，亦可同时出现体温、脉搏、血压偏低的“三低”症。少数患者可有消化道症状如食欲减退、晨起时恶心、上腹不适等。病情较重者，可出现心前区压迫感、心慌、多汗、体温波动和发作性晕厥，称“间脑症候群”。进一步可发展成中毒性脑病，出现神经和精神方面的症状和体征。

脑电图检查可出现异常。136例四乙铅接触者脑电图示α节律减少，α节律θ化，电压20μV以下低平波增多；诱发试验见α抑制不完全和过度呼吸诱发阵发性θ波。其中19例慢性中毒者脑电图界限异常占63.1%，轻度异常占10.5%。心电图检查异常主动脉表现为窦性心动过缓。如对420例四乙铅汽油作业工人调查结果发现，心电图异常占43.5%，显著高于性别、年龄配对的对照组的18.8%。其中窦性心动过缓和左室高电压异常率分别为25和8.6%，高于对照组的11.4和1.2%。临床出现中毒症状和体征者，心电图异常率也升高。

实验动物四甲铅中毒表现与四乙铅相似，但单独由四甲铅引起人中毒的报道，至今尚未见到。

6.3 诊断  急性中毒时，主要根据详细可靠的职业接触史，结合典型的精神症状，诊断并不困难，若有尿铅升高和血＆-氨基戊酮脱水酶（ALAD）降低可有助于诊断。此外，急性四乙铅中毒应注意与常见精神病、中枢神经系统感染或急性汽油中毒相鉴别，慢性中毒应与神经官能症鉴别。

6.4 治疗

6.4.1 急性中毒

①迅速脱离有毒场所，用肥皂水清洗污染皮肤。

②及时应用解毒剂，可选用巯乙胺，能与四乙铅络合，阻止后者透过血脑屏障，每次200mg，肌注或缓慢静滴，每天1～2次，症状改善后酌情减量。肝、肾功能不良者慎用。依地酸钙略有驱铅效果，但临床症状不见改善。

③有人根据铅的排泄规律，提出利尿、利胆、导泻有助于毒物的排出，但临床疗效有待验证。

④对症治疗，特别是对重症患者，应给以支持疗法（营养、电解质和水盐平衡）和镇静疗法。

6.4.2 慢性中毒  应脱离四乙铅作业，并采用对症治疗。一般不主张驱铅疗法。

7 预防

7.1 生产过程实行机械化、自动化和密闭通风，降低和控制生产环境中的空气浓度。我国现行四乙铅车间空气中最高容许浓度为0.005mg/m3。

7.2 四乙铅分装、调配、运输、装卸要有专用设备，防止跑、冒、漏、滴。若造成地面污染，可用漂白粉液或高锰酸钾及进处理。

7.3 注意个人卫生和防护。操作时应穿戴工作服和防护手套，必要时（如进入油罐或油舱）应穿戴送风或防毒面具。工作后淋浴、更衣。皮肤接触四乙铅后，立即用煤油或无铅汽油刷洗，再用肥皂水和温水彻底冲洗干净。工作服和手套等应定期用1～5%氯胺溶液浸洗。

7.4 加铅汽油应作特殊标记（通常加入红色或黄色颜料），禁止以乙基汽油代替溶剂汽油使用。

7.5 定期对四乙铅作业工人进行体检和实行就业前体检。患有中枢神经系统器质性病变（包括癫痫病）、精神病、明显的神经官能症和植物神经功能紊乱、严重肝肾疾病者，不宜从事四乙铅作业。

8 标准

8.1 卫生标准：我国卫生部1979年颁发的《工业企业设计卫生标准》TJ-3679中，有关车间空气中有害气体、蒸气及粉尘的最高允许浓度规定：四乙基铅（片）0.005mg/m3。

8.2 职业病诊断标准：GB11503-1989职业性急性四乙基铅中毒诊断标准及处理原则。

9 中毒病例

急性四乙基铅汽油中毒误诊为癔病

例  沈××，女，35岁，喷漆工，住院号71155。患者于1971年5月30日上午，用废航空汽油（含四乙基铅1.070%），钻入半密闭的牛头刨床床身内擦洗锈垢，约1小时后，觉头痛、头昏，但未介意，继续工作半小时头痛、痛昏更剧，接着频繁呕吐，啼器怠倦，问之不愿答话。即扶送医院，自觉全身无力、走不动。

从发病至入院前的3天中，曾反复4次到2个省级医院就诊，当时检查体温、脉搏、呼吸、血压以及胸透均正常，白细胞总数及分类正常，外院职业病科仅根据工作场所宽敞，同时清洗刨床外部的2名工人无类似症状而排除职业中毒。内科按“上感”对症处理，但头痛、呕吐、无力日益加重，至6月1日傍晚，患者突然昏迷，经针刺人中穴后清醒，遂诊断为“癔病”，于6月2日凌晨1点40分转入神经科急诊。

既往体健，病前也无精神刺激，生育5胎，均健在，平素经期规律，但于6月1日提前来潮。从事喷漆工作5年余，无职业中毒史。

体格检查  昏睡状态，呼吸、血压、脉搏正常。颈无抵抗，双眼眼球固定，瞳孔对称性缩小，直径为2毫米，对光反射迟钝，眼底未见水肿及出血，四肢肌张力减弱，腱反射减弱，腹壁反射阴性，病理反射未引出。经半个多小时反复检查后，意识有所恢复，重压眶上神经时有疼觉并用手推开医生，四肢均能活动，肌力尚可。同时双侧瞳孔也恢复到正常大小。神经系统检查未发现定位体征。内科会诊未发现内科疾病。急诊室观察，以10%葡萄糖500mL加维生毒C静脉点滴。至清晨7点10分，突然呼吸停止，立即进行人工呼吸。15分钟后，心脏停搏，急予心内注射肾上腺素和咖啡因各1支，并作胸外心脏挤压，5分钟后，心跳恢复，血压也恢复，呼吸仍未恢复，遂以插管人工呼吸，转入病房救治。

实验室检查  白细胞2900/mm3，嗜中性94%，啉巴4%，单核2%。腰穿压力400mmH2O（刚输完25%山梨醇250mL），脑脊液无色透明，蛋白定性可疑，红细胞72/mm3，白细胞2/mm3。为排除颅内占位病变，当日下午钻颅探查，其钻孔4处（左、右大脑半球及后颅窝），发现全脑肿胀、脑组织似牙膏样由硬膜切口挤出，尤以后颅窝为甚。脑室不扩大，侧脑室脑脊液化验：无色透明、糖定位（），红细胞542/mm3，白细胞8/mm3，蛋白定量130mg/mL，糖定量60mg/mL。

术后作脑室外引流，给予脱水剂、激素以及其他各种抢救措施，于6月3日晨5时抢救无效死亡。

尸检所见  全身脏器有不同程度淤血、水肿，以脑最著，并有小脑扁桃体疝形成。肺除淤血、水肿外，部分肺间质呈小灶性出血。肝、肾实质细胞浊肿，肾上腺皮质细胞水疱变性。全身未发现其他特异性病变。

诊断  急性重度四乙基铅汽油中毒（中毒性脑病、脑水肿、脑疝形成）。

10 多人中毒事例

14例四乙基铅中毒病例分析

10.1 一般情况

本组14例病人均为某化工厂乙基液车间工人。该车间生产工艺流程：将铅锭切成小块送入合金坩锅熔融，再加入金属钾、钠生成三元合金；然后送合成釜与氯乙烷的触媒（乙酸乙酯等）作用下，反应生成粗四乙铅；经蒸馏、分离而制得精制的四乙铅；再经洗涤，配制（58～61%四乙铅，18～20%二溴乙烷及少量的显色剂和稳定剂），而得成品——乙基液。

另外，蒸馏剩下的残渣中的铅回收，污物（污水、污染的工作服等）的处理，也在本车间内进行。

合成、蒸馏均在隔离室内操作，并有合理的送排风装置。而成品分析、检修、残渣内铅回收（含铅20～30%）以及污物处理则直接接触四乙基铅。

病例分级：轻度中毒7例，中度中毒4例，重度中毒3例。

岗位分布：铅回收岗位4例，成品分析岗4例、污物处理3例及检修2例，合成岗位1例（此例曾在包装配制岗位工作10年）。可见中毒的发生与接触的方式有密切关系，直接接触者易发病。

10.2 临床表现

症状：主要有头痛、失眠或嗜睡、多梦（恶梦）、性格改变、肌束颤、多汗、无力、食欲不振、消瘦。上述症状，14例皆有，只是轻重程度有差异，其中较突出的有：

①性格改变  轻度中毒多为性格急躁，易怒、易激动。此时经疗养或脱离一段时间，可有好转。病情加重，则变得孤僻，表情淡漠，疑心重（4例）；重症者出现精神痴呆、幻觉，甚至产生人格改变等精神病样改变（3例）。

②失眠  轻者呈间断失眠，病情加重则彻夜不眠。多为恶梦惊醒，再不能入睡。一般每夜睡眠4～5小时，少者只有2小时或彻夜不眠。

③恶梦  轻者常有恶梦，惊醒后心慌。重者常从恶梦中惊醒后，大汗淋漓，心跳100～120/分。再重者则梦中大叫、大闹、乱跑，或做撕打动作，大汗、全身颤抖。有镇静药10分钟后可缓解。

④头痛  多为两侧对称性胀痛。轻者为间断性，早晨轻，下午重。病情加重则持续性头痛，服止痛药可缓解。得症者为持续性头痛、阵发性加剧，严重时患者用头撞墙。有时患者每日服用止痛药10片，有一例患者因多方应用杜冷丁而成瘾。头痛严重时的脑血流图为低波幅（示脑血管痉挛）。用镇静药或扩张血管药均可缓解。

⑤肌群跳动  夜间比白天重，大腿肌群跳比小腿肌群跳次数多，其次是上臂及胸部肌肉。

10.3 征体

①植物神经功能紊乱  见表1。

表1  慢性四乙基铅中毒的植物神经功能紊乱征

中毒程度 总例数 倒转血压 皮肤划纹征 眼心反射 卧立试验 心动过缓 心律不齐 轻度

中度

重度 7

4

３ 6

4

7

2

1 6

2

1 5

1

1 3

2

1 1

3

0 计 14 12 10 9 7 6 4

由表1可见植物神经功能紊乱，在轻症患者较突出。而重度中毒病人则主要为精神病样改变。

②“四低征”见表2。

表2  慢性四乙基铅中毒的“四低征”

中毒程度 总例数 体温低（36℃↓） 脉搏慢（55/分↓） 血压低（90/60mmHg↓） 基础代谢率低（-10%↓） 轻度

中度

重度 7

4

３ 3

2

3 3

2

1 2

1

1 3

3

1 计 14 8 6 4 7

注：体温、脉搏、血压均以晨检中最高次数计。

四低征的表现无规律性，多数患者出现两低或三低，仅3例出现四低。就其本人一段时间内波动性也很大，然而都在偏低范围内。

③其他体征  膝腱反射活跃5人，眼睑颤4人，手颤10人，舌颤5人。

10.4 实验室检查：尿中17酮类固醇降低14人。5-羟在吲哚乙酸受检者10人，降低者7人。24小时尿中皮质醇受检12人，降低9人。尿铅含量增高5人。脑血流图检查10例，表现为波幅低且两侧波幅不对称者9例。脑电图检查，中毒组12例中有8例为异常脑电图，占66.7%，而对照组12例均正常，见表3。

表3  脑电图检查结果

组别 例数 基本节律不正 慢波增多 节律失调 过度换气后反应 对光反应弱 异常 正常 中毒组

对照组 12

12 9

3 8

3 6

0 5

0 9

4 8

0 4

12

（犹学筠）

　　　　

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