铅为灰白色软金属。铅中毒以无机铅中毒为多见，主要损害神经系统、消化系统、造血系统和肾脏。对内分泌、生殖系统和接触女工子代的影响已引起重视。铅矿开采、铅冶炼、铸件、浇版、焊接、喷涂、蓄电池制造、釉彩等铅烟、铅尘，和服用中药如黑锡丹、樟丹，长期饮铅锡壶的酒，可致铅中毒。含铅废气、废水、废渣污染大气、水源、农作物，可危害居民。四乙基铅系有机铅化合物，主要用作汽油抗爆剂，可经呼吸道、皮肤、消化道吸收中毒，引起神经精神症状。
[毒作用机制]铅吸收后进入血液循环，主要以磷酸氢铅(PbHPO4)、甘油磷物蛋白复合物或铅离子状态分布全身各组织，主要在细胞核和浆的可溶性部分以及线粒体、溶酶体、微粒体为多。最后约有95%的铅以不溶性磷酸铅 [Pb3(PO4)2]稳定地沉积于骨骼系统，其中以长骨小樑为最多。仅5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液中。血液中的铅约95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜。吸收的铅主要通过肾脏排出，部分经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗液、唾液、头发、指甲等排出。沉积骨骼铅半衰期约20余年。
铅中毒机制尚未完全阐明，比较清楚的有:
1.血红蛋白合成障碍
铅引起血红素合成障碍，首先抑制δ-氨基-乙酰丙酸(ALA)合成酶和ALA脱水酶，使吓胆原合成受阻。铅又抑制铁螯合酶，阻碍原卟啉与二价铁结合为正铁血红素。红细胞内原卟啉部分与锌离子结合成锌原卟啉(ZPP)，其余以游离原卟啉 (FEP)存在于红细胞内，使血中ZPP，FEP,ALA,粪卟啉增多，尿中ALA和粪卟啉排出增加。由于铅对幼红细胞嘧啶5\\核苷酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，阻碍微粒体RNA的降解，而导致嗜碱性点彩细胞的增多。铅阻碍原卟啉与铁结合，铁以铁蛋白形式沉积在骨髓幼红细胞内，可形成环形铁粒幼细胞。铅抑制红细胞膜Na+/K+-ATP酶活性，影响细胞内水钠调节;铅与红细胞结合造成机械脆性增加，影响膜稳定性，引起溶血。近年来研究提出铅中毒贫血还可能因肾脏的红细胞生成素产生不足和原始红细胞成热障碍有关的新观点，有待进一步证实。
2.神经系统损害 铅致体内ALA增多，ALA与δ-氨基丁酸 (GABA)化学结构相似，与GABA产生竞争性抑制作用。GABA弘位于中枢神经系统突触前和突触后的线粒体中。由于GABA的阻断，干扰神经功能，发生意识、行为及神经效应等改变。铅影响脑内儿茶酚胺代谢，使脑和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸 (VMA)显著增高，导致铅毒性脑病。铅毒性脑病病理表现为脑水肿、神经细胞弥漫性病变。此外，尚可见小脑颗粒层细胞坏死、脑疝和软脑膜小灶性出血。铅可致周围神经施万细胞肿胀，节段性脱髓鞘和轴改变，使神经传导速度减慢，甚至周围神经麻痹。因太阳神经丛受累，使平滑肌痉挛，致腹绞痛。铅尚可使横纹肌内磷酸肌酸再合成障碍，引起瘫痪。
3.肾脏损害铅损害线粒体，影响ATP酶干扰主动运转机制，先近曲小管重吸收功能受损，继而肾小球滤过率降低，还引起间质性肾炎。铅影响肾小球旁器功能，致肾素合成和释放增加，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使小动脉痉挛，血压升高;肠壁小动脉平滑肌收缩，肠道缺血，致腹绞痛。
4.铅对子代彤响
铅是一种雄性毒重金属，使男性生育功能下降。铅可由母体经胎盘进入胎儿，或由乳汁进入新生儿体内，亦可通过改变女性生殖功能而影响子代身体发育和智商发育等。
5.四乙铅在肝脏的微粒体中迅速转化为毒性更大的三乙铅，主要抑制脑的葡萄糖氧化和单胺氧化酶，后者使5-羟色胺在大脑积聚。四乙铅还抑制胆碱酯酶活力，影响肾上腺素能和胆碱能神经纤维。轻者使大脑皮质功能失调和植物神经功能素乱，严重时损害神经细胞，出现脑水肿和弥漫性脑损伤。
[临床表现]
1.急性铅中毒
主要由生活性引起，患者服含铅化合物4一6小时后，个别长至1周出现恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛和血压升高。少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。严重中毒数日后出现贫血、中毒性肝炎、中毒性肾炎、多发性周围神经病变和铅毒性脑病。
2.急性四乙铅中毒
由短期内大量吸入或皮肤吸收所致，潜伏期6小时至11天。诉头晕、头痛、乏力、失眠、噩梦、记忆障碍、忧郁、食欲不振、恶心、呕吐等。病情发展可有间歇性幻觉、谵妄、抽搐、昏迷。间歇期患者表情淡漠、痴呆、动作迟缓、说话含糊，或呈木僵状态。
3.慢性铅中毒
神经衰弱是早期和较常见症状。贫血、腹绞痛、周围神经病变、腕下垂、脑病等典型症状现已罕见。轻度中毒可有食欲不振，腹胀、腹隐痛、便秘等消化道症状。亚临床患者仅在神经肌电图检查时有周围神经感觉和运动神经传导速度减慢。尿中出现低分子量β2微球蛋白，尿6-酮-前列腺素La(6-酮-PGELa)排出且减少和凝血烷胺 (TXB2)排出量增加。妇女可不育、流产、早产、死胎。男性精液中精子减少，活动减弱和形态改变。
[实验室检查]
血铅 [正常值上限2.4μmoL/L (50μg/L)]增高,提示新近有铅接触。
尿铅 [正常值上限0.39～1.79μmoL/L(4.0～0.80μg)]增高的意义与血铅相同，因易为环境因素污染，并受尿量和肾功能影响，波动较大。血ZZP[正常值上限0.9一1.79μmoL/L (男10μg/100ml,女15μg/100ml)]、FEP[正常值上限0.72一1.78μmoL/L (40一100μg/100ml)]和尿ALA
[正常值上限30.5μmol/L(4mg/L)或45.8μmol/24小时(6mg/24小时)]增加以及尿、粪卟啉半定量≥2+，均说明有铅过量吸收。脱离铅接触，尿、粪卟啉在数日后即可转为阴性或弱阳性，ZPP和FEP可持续增高2一3个月，是铅接触较持久和灵敏的指标。中毒者血中点彩红细胞增多，常呈低色素性贫血。四乙铅最终代谢为无机铅，亦引起卟啉代谢障碍。
[诊断]
根据职业史，劳动卫生调查、临床表现和实验室检查结果，经综合分析，一般诊断并不困难。误诊原因主要是生活性服用含铅化合物。急性中毒应与急性胃肠炎、出血性肠炎、急腹症鉴别。铅绞痛应与急腹症区别。周围神经病变与肾功能损害要除外药物性、糖尿病、血管病变等疾病。EDTA驱铅试验可辅助诊断:依地酸钙钠1g加入5%葡萄糖液250一500ml，静脉滴注4小时，滴注起留24小时尿测尿铅量，正常人尿铅不超过1.44μmol (O.3mg)。铅中毒诊断和分级参见国家标准GB11504-89。
[治疗]
1.驱铅治疗 根据络合剂驱铅作用强弱排列。
①钙促排灵1g加入5%葡萄糖液，静脉滴注，每日1次或0.25一0.5g肌肉注射，每日2次，连用3天，停4天为一疗程。共2一4个疗程。②依地酸钙钠静脉滴注，剂量、疗程同钙促排灵。③二巯丁二钠，剂量用法同钙促排灵。④二巯丁二酸0.5g口服，每日3次，疗程同钙促排灵。⑤青霉胺0.3g口服，每日3一4次，连用5一7天，停药2一3天。用药前应做青霉素过敏试验。
铅性脑病宜用二巯丙醇(BAL)和EDTA联合治疗。剂量为BAL4mg/kg，每4一6小时一次，肌肉注射;EDTA 12.5mg/kg，每日2次，加入5%葡萄糖溶液中滴注或肌肉注射。二药同时用3一5天，以后改用青霉胺3一6个月。
2.对症治疗
腹绞痛用阿托品0.5mg呜肌肉注射或10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射。重症铅性脑病应用肾上腺皮质激素，脱水剂降低颅内压。
预防职业性铅中毒要控制熔铅炉温在400一500℃以下。减少或消灭铅尘和铅烟，采用密闭操作或吸风回收。向群众宣传禁用含铅锡壶盛酒和服过量含铅药物。车间空气中铅浓度:铅烟<0.03mg/m3，铅尘<0.05mg/m3。四乙铅空气最高容许浓度为0.005mg/m3。
