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什么是刺激性气体如何预防刺激性气体中毒

文章栏目:职业病防治网 来源:职业病 浏览次数: 评论: 顶: 踩:

(一)概念

刺激性气体(irritant gases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一 类有害气体,在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性,常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。

刺激性气体种类虽很多,但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。

(二)毒作用表现

1.急性刺激

(1)刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。

(2)化学性气管、支气管炎及肺炎

(3)吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。

2.化学性肺水肿 (chemical pneumonedema)

吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病,最终可导致急性呼吸功能衰竭,是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。

刺激性气体引起的肺水肿,其发展过程一般分为四期: ①刺激期 ②潜伏期(诱导期) ③ 肺水肿期④恢复期。

3.成人型呼吸窘迫综合征 (ARDS)

严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的,以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一,以往临床统称为化学性肺水肿,但近年来,初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念。

4.慢性影响

长期接触低浓度刺激性气体,可引起:

(1) 慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。

(2) 类神经症和消化道症状。

(3) 急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。

(4) 致敏作用,如甲苯二异氰酸酷等。

(三)预防措施

刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程,防止跑、冒、滴、漏,杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施:

1. 卫生技术措施

例如采用耐腐蚀材料制造的管道;生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风;生产流程自动化; 贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求;作好废气的回收利用等。

2. 个人防护

应选用有针对性的耐腐蚀防护用品(工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等)。如防二氧化硫、氯化氢、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩;防氟化氢用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩;防氯气、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩;防氨用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。防毒口罩应定期进行性能检查,以防失效。防护皮肤污染时,可选用适宜的防护油膏,如防酸用3%氧化锌油膏,防碱可用5%硼酸油膏; 防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。

3. 卫生保健

做好工人就业前和定期体格检查,发现各种就业禁忌证以及早期不良影响,从而采取相应措施。易发生事故的场所,应配备必要的急救设备,如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。

4. 环境监测

定期进行环境监测:,及时发现问题,采取相应维修或改革措施。

(三)常见的刺激性气体

1.氯气

(1) 理化特性

氯 (chlorine,Cl2)为黄绿色、具有强烈刺激性的气体。比重2.488。可溶于水和碱性溶液,易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸,次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。

(2) 接触机会

电解食盐;制造各种含氯化合物,如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等; 颜料、造纸、印染等工业; 水的消毒等。

(3) 毒理

氯是一种强烈的刺激性气体,低浓度仅侵犯眼和上呼吸道,对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长,可引起支气管痉挛,呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停 ,出现电击样死亡。

(4)预防措施。参见概述。

2.氮氧化物

(1) 理化特性

氮氧化物 (nitrogen oxide,NOX)是氮和氧化合物的总称,俗称硝烟。主要有氧化亚氮 ,一氧化氮 ,二氧化氮 ,三氧化二氮 ,四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外,其它氮氧化物均不稳定,遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮,系红棕色气体,较难溶于水,具有刺激性气味。

(2)接触机会

① 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。

② 制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。

③ 苯氨染料的重氮化过程。

④ 焊接、气割及电弧发光、卫星发射,火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。

(3)毒理

二氧化氮 对上呼吸道粘膜刺激作用弱,主要进入场券呼吸道深部的细支气管及肺泡,逐渐与水起作用,形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用,导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张,血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,引起组织缺氧。

氮氧化物中,若以NQ2为主,主要引起肺损害; NO为主时,高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。

(4)预防措施。参见概述。

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