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职业性铅中毒引起的急性或亚急性中毒性脑病治疗案例

文章栏目:职业病防治网 来源:职业病 浏览次数: 评论: 顶: 踩:

患者男,30岁,农民,因腹痛、乏力伴精神症状20 d,昏迷4 d收入院。患者于20天前在溶解粉碎的塑料洗发水瓶(主要成分为硬脂酸铅)工作台铸模工作10 d后出现腹痛、乏力、全身不适,逐渐出现记忆力减退、嗜睡、烦躁,休息4 d后好转,再次工作4 d后上述症状复发且加重,意识不清、双眼发直,时有直路摔倒、外出迷路、打人、幻视、多睡及阵发生抽搐。于7 d前突然出现口角抽动、双上肢屈曲、双拳紧握,双下肢伸直倒于地上,持续30 min缓解,伴小便失禁,无呕吐。4 d前意识丧失,在外院三次查血钾均低,血气分析示代谢性酸中毒而转我院治疗,自发病以来无发热。

入院查体:昏迷,压眶无反应,颈、右上肢及前胸皮肤Ⅰ0~浅Ⅱ0度灼伤、脱皮,双肺满布痰鸣音,以率100次/min,骶尾部皮肤溃疡。眼底水肿,颈抵抗(+),双眼球居中位,眼头反射(-),左上肢肱二头肌反射(+ +),左肱三头肌反射(+ + ~ + + +),左下肢膝腱反射(+ + ~ + + +),右侧肱二、三头肌反射(+ ~ + +),双侧巴彬斯基征(+),夏道克征(+),霍夫曼征(+)。

入院后查头CT示双侧大脑皮层下白质弥漫性低密度,脑室变小,中线无移位。查血钾2.2 mmol/L,血钠 160.8 mmol/L,血氯 127.9 mmol/L,CO2 CP 12 mmol/L,血气分析示pH 7.285,PO2 51.4 mmHg,PCO230.0 mmHg,BE –10.8 mmol/L,HCO313.8 mmol/L,血糖5.8 mmol/L,血白细胞22.3×109/L,余血常规检查正常。尿白细胞1~2/HP,红细胞6~8/HP,尿铅4.45 μmol/L,血铅19.44 μmol/L。腰穿检查示颅压高(250 mm H2O,脑脊液见白细胞5×109/L),未见红细胞,蛋白、糖、氯化物含量均正常。

诊断与治疗:结合临床和职业史诊为铅中毒性脑病。入院后除给予甘露醇脱水降颅压,三磷酸腺苷、辅酶A、胞二磷胆碱保护脑组织细胞、抗生素及祛痰药对症治疗外,系统给予驱铅治疗,CaNa2 EDTA 1.0 g入5% GS 500 ml中静脉点滴,每天1次,连用4 d为一疗程,3疗程后症状基本消退,复查尿铅0.38μmol/L。

当作用于中枢神经系统的毒物引起急性或亚急性中毒性脑病时,常以进行性、弥漫性脑水肿引起颅压高起病,影象学上表现双侧弥漫性脑组织密度减低、脑室变小。但在因为存在颅压高,临床中对于腰穿检查比较慎重以避免形成脑疝。中毒性脑病多较凶险,病情变化快,如考虑存在颅压高,不论是否为中毒引起,应立即给予脱水药减轻脑组织水肿。神经元具有高代谢率,对毒物敏感性高,因此治疗上除病因治疗外,还应给予改善神经营养、保护神经细胞的药物,并辅以各种对症支持治疗。本例患者有明确的铅作业史,出现腹痛、精神症状、抽搐、昏迷,CT表现为脑水肿,血铅及尿铅高,经驱铅冶疗后症状消退,铅中毒性脑病诊断基本明确。患者无明示发热史,脑脊液无明显细胞升高,可除外中枢神经系统感染性疾病。对化学物质中毒应引起重视,进行鉴别诊断,以免延误治疗。

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