编号

ICSC编号：0126

CA编号：7782-50-5

RTECS编号：FO2100000

UN编号：1017

EC编号：017-001-00-7

IMDG规划页码：

危险货物编号：

名称

中文名称：氯；氯气；液氯（液态）

英文名称：Chlorine

理化特性：

化学式：Cl2

分子质量：70.19

性质：黄绿色气体，高压下液化为液态氯

沸点：-34.6℃ 熔点：-101℃

相对密度：蒸气2.5（空气=1）；液态1.56（水=1）

蒸汽压：638.4Kpa（20℃）

挥发性：

溶解度：可溶于水和碱溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳。

闪点：

自然温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

危险性

·高毒

·具强烈刺激性

·在日光下与易燃气体混合会发生燃烧爆炸

氯是广泛存在于多种工业的有害气体。用于制造农药、漂白剂、消毒剂、溶剂、塑料、合成纤维以及其他氯化物等。在氯的制造或使用过程中，若设备密闭不良，检修时开启电解槽、输送管道、液氯贮藏及阀门质量差发生爆裂。液氯钢瓶超装、错装、瓶内混有有机物，运输途中暴晒等均可发生物理性或化学性爆炸，引发急性中毒事故。据统计我国有氯碱厂200余家，每年生产氯300万吨，华工系统急性氯中毒屡有发生，造成多起严重“氯爆”和跑氯事故。

毒理

氯是一种强烈的刺激性其他。主要作用于支气管和细支气管，也可作用于肺泡，导致支气管痉挛、支气管炎和支气管周围炎，吸入大量时可引起中毒性肺水肿。

5.1急性毒性 小鼠的LC50，30min为370mg/m3。在29 mg/m3 浓度下染

毒8h连续3d，小鼠100%死亡。兔在3000 mg/m3的浓度下立即死亡；在延迟死亡的动物中见到急性肺水肿。猫在900 mg/m3环境中，有的可于1h死亡；大部分可见到明显的呼吸道症状。狗在约1900 mg/m3时，多数死亡；在低于800 mg/m3时，无死亡。实验动物急性中毒的表现最初是不安静，后呈衰弱、流涎、咳嗽、喷嚏、流泪、鼻腔分泌物增多等。吸入高浓度时可引起呼吸暂停；或先伴有气急，次为呼吸变慢、血压降低、体温下降，杂导致肺水肿、血液浓缩等。并可见支气管扩张和间质性肺炎。

5.2慢性毒性 41-97 mg/m3的浓度，1-2h/d，3-4周内多次重复吸入，引

起大鼠严重的、但非致死性的肺与气管病变。兔在2-5 mg/m3下，5h/d，1-9个月内，大多动物可见体重减轻，抵抗力减弱，易感染呼吸道与肺部疾病。狗却能较长期耐受10-40 mg/m3的浓度。

5.3“三致”作用与遗传毒性 动物实验表明，氯无致畸、致突变回致癌

作用，也非促癌因素。使孕兔吸入1.7-4.4 mg/m3（0.6-1.5ppm）氯，对受试孕兔及子代未引起有害作用。有人给大鼠以含氯量高的饮水（100mg/L），观察7代，未见不良影响。

5.4中毒机理 氯被吸入呼吸道与粘膜接触，除元素外，还形成次氯酸、

氯化氢等。过去认为，氯的损害作用系由氯化氢、新生态氧所致。近期研究指出，在pH7.4，37℃的条件下，并不致生成新生态氧，最大的可能由于氯化氢和次氯酸的作用，尤以后者具有更明显的生物学活性，它可穿透细毛膜，破坏其完整性与通透性，从而引起组织炎性水肿、充血，甚至坏死。由于肺泡壁毛细血管通透性增加，致肺泡壁气-血、气-液屏障破坏，大量浆液渗向肺间质及肺泡，乃形成肺水肿。

据报道，次氯酸还可与半胱氨酸的疏基起反应，抑制某些酶的活性，醛缩

酶也受影响。

此外，呼吸道粘膜内的末梢感受器受刺激，还可造成局部平平滑肌痉挛，

加剧通气障碍，导致缺氧。吸入几高浓度的氯，还可引起迷走神经反射性心跳停止或喉头痉挛而发生“猝死型”死亡。

急性中毒动物死亡后尸检，见气管和支气管上皮脱落和坏死、粘膜下组织水肿及充血，支气管周围出血；肺水肿、气肿及出血；心肌及其他内脏出血；植物神经节细胞和脑神经节细胞的退行性变化。

临床

6.1急性中毒 临床上分为刺激反应、轻度、中度、重度中毒。其表现为：

6.1.1氯气刺激反应 出现一过性的眼及上呼吸道刺激症状。肺部无阳体

征或偶有少量干性罗音，一般于24h内消退。

6.1.2轻度中毒 主要表现为支气管炎或支气管周围炎，有咳嗽，可有少

量痰、胸闷等。两肺有散在干性罗音或哮鸣音，可有少量湿性罗音。胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、边缘不清，一般以下肺野较明显。

6.1.3中度中毒 主要表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性

肺水肿。咳嗽、咯痰、气短、胸闷或胸痛，可有轻度发绀，两肺有干性或湿性罗音；或诉气短、于两肺有弥漫性哮喘音。

胸部X线表现为非纹理增多、增粗，两下肺的内、中带沿肺纹理分布不规则斑片状模糊阴影；或见两肺野肺纹理模糊，有广泛网状阴影或散在性细粒状阴影，肺野透明度降低；或显示单个或多个局限性密度增高阴影。

6.1.4重度中毒 在临床表现或胸部X线所见中具有下列情况之一者，即

属重度中毒。

·临床上出现：①咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，胸部紧

束感，明显发绀，两肺有弥漫性湿性罗音；②严重窒息；③中度、深度昏迷；④猝死；⑤出现严重并发症，如气胸、纵隔气肿等。

·胸部X线表现：主要呈广泛、弥漫性肺炎或肺泡性在、肺水肿：有大片

均匀密度增高阴影；大小与密度不一和边缘模糊的片状阴影，广泛分布两肺野；少数呈蝶翼状。

皮肤接触液氯或高浓度氯，在暴露部位可有灼伤或急性皮炎。

急性中毒还可引起哮喘。也有报道，在低浓度时，有些过敏者可突然发作哮喘。

氯对人的急性毒性见表。

氯对人的急性毒性

浓 度

（mg/m3）（ppm）

反 应

3000（1000）

300（100）

120-180（40-60）

90（30）

18（6）

3-9（1-3）

1.5（0.5）

0.06（0.02）

深吸入少许可能危及生命

可能造成致命性损害

接触30-60min可能引起严重损害

引起剧咳

刺激咽喉

有明显气味、刺激眼、鼻

略有气味

嗅觉阈浓度

6.2慢性影响

长期接触一定浓度的氯气，可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤的刺激症状；慢性支气管炎、支气管哮喘和肺部疾病比不接触氯气的工人的发病率高。患者可有乏力、头晕等神经衰弱症状，还可有胃肠功能紊乱及牙齿酸蚀症表现。

6.3治疗

根据短时间内吸入大量氯气后而迅速发病，结合临床症、体征、胸部X线表现，参考动满血氯分析等综合分析，并排除其他原因所引起的支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺间质纤维化、肺水肿等疾病，即可诊断为急性氯气中毒。

据报道长期接触氯作业工人慢性支气管炎患病率为25.4%，而对照组为9.5%，且随专业工龄的增加而患病率增高。虽然慢性氯气中毒的诊断较困难，其临床表现与一般非化学性呼吸系统疾病不易鉴别，但依据职业接触史，同一作业群体中发病情况，患者就业前的健康史及历年健康监护资料的动态观察，进行综合分析，可以作出判断。

6.4急救

撤离受染区

请医师

决不要试图用其他化学物质来中和氯

撒出的液氯或氯水会浸蚀和毁坏衣服，如果衣服贴着皮肤，会产生刺激

和烧伤。因此应脱去受染的衣服，用肥皂和清水反复冲洗皮肤。

在吸入时，如受害者仍清醒，可将其移至安静的地方躺下，上半身抬高，

解开衣服，尤其要解开领口和皮带，盖上毯子。

如果受害者昏迷但有呼吸，则除了上述措施外，还需使其吸入低压氧，

直至医师达到。

如受害者停止呼吸，则应迅速将其抬出放在地上，如有可能，则放在地

毯上。解开领口和裤带，立即开始做人口呼吸。

预防

保持空气中的氯浓度地狱接触限值，对所有接触氯的操作人员必须提供防止有损健康危险的预防手段，在有些生产过程中还必须提供防止火灾和爆炸危险的措施。

7.1健康保护 应该十分注意氯的管线、设备或容器是否漏氯；要为有经验的工作人员提供随时可用的紧急修理讴歌能够局。在正常维修开始之前，一些与氯有接触的瓶、管线以及设备应该用干燥的空气冲净并与氯源分开。工厂中重大逸氯危险事故，通常是由于生产过程反应发生干扰，或者是违反操作规程而造成。这类事故应该通过制定操作规程以及工厂设计来避免或减少到最地限度。

由于严重逸氯可造成广泛的危害，因此对操作工人的培训应特别重视，这种培训应该包括在紧急情况下对应采取的措施的指导。在与氯气供应者的协作方面，应该教育工人正规装卸和操作直接用于生产的氯气瓶以及氯气运输车。

一些从事生产的人员应接受急救和使用氧复苏装置的教育和训练。应该使工人熟悉怎样使用呼吸保护器。防毒面具和滤器应由专门技术人员定期检查，这些器材应该放置在适当而易取的地方，每一工人应知道在何处能找到自己专用的防毒面具。

接触氯的工人，每年至少进行一次医学检查，如有可能，应经常进行检查，尤其是刚参加工作的工人。呼吸道易受感染者、严重的肺疾患者，或严重心脏病者，不应该安排在接触氯的工作岗位上。

7.2环境保护 游离氯能毁坏植物，所以在不良气候条件下出现损伤植物的浓度时，应禁止将氯气排入周围环境。如果释放出的氯不能用来生产演算或氯化物，则应采取将氯结合的措施，以防排入大气，例如用石灰涤气安装带有自动报警的技术安全设备。

7.3技术性预防措施 从大气污染角度考虑，应特别注意：用于运送氯及其化合物的钢瓶和其他容器，采取措施控制用可能发生的危险，以及万一在紧急情况下所应采取的步骤。关于钢瓶，应注意以下几点：

始终应该旋紧阀门的保护盖，即使空的钢瓶也应如此。

易熔塞不应接触热源。

钢瓶应保持放在远离易燃物质和干净、通风良好的地方，要有防火的环

境，并防止日晒和雨淋。

不合适的接头不应强行安装；在开启和关闭阀门时应该使用正规的工

具，决不能损坏阀门。

一旦用完，开关应完全打开，在任何时候，不应用开关调节氯的流量。

用来排空气瓶的工具和设备应该是干净、不带有油脂、灰尘或砂粒。

控制危险的措施包括以下几点：

为了承受工作温度和压力，所有设备在机械上、化学上都应足够坚固。

新的或刚修好的设备在投入使用之前应该彻底地清洗，清洗时不能使用

碳氢化合物和乙醇。

凡接触过氯的设备和管道在维修前应彻底清洗。

对有可能泄氯的部位，至少每天检查一次。

气瓶应贮放在有坡度的水泥地面，斜面朝向一个能收集气瓶内全部液体

的排水沟。沟大约为2×2×5米深。不得用水连续冲洗沟中的氯。

在紧急情况下应该采取下列措施：

最重要的是保证所需的应急设备随时可用，并提供需要的急救设施。

进入紧急危险区之前先要穿好防护服，或采取其他适当的安全措施。

一旦发生逸氯情况，只能由配备正确工具的合格人员进行维修和检查。

注意漏泄容器的安放位置，应使漏泄处只逸出气体，不溢出液体。

上述容器应置于向风的一侧，这样可使外逸气以较低浓度传送到下风

口。

决不应将水或其他液体直接洒在漏的容器上，只有不漏的容器可以用水

来降温以防着火。

如果容器在运输中发生泄漏，应该将其运至指定地点。

个体防护用品应该放置在显眼的地方。

7.4防火及防爆 因为氢和氯能形成爆炸性混合物，因此必须将两种气体分开

防止以外混合。当用这两种气体声查氯化氢时，其反应必须在良好的控制条件下进行。具有高度放热的氯化反应的温度必须谨慎调节，以防止反应失去控制，因为温度和压力会形成爆炸力。

标准

8.1卫生标准：我国车间空气中氯气的MAC为1毫克/米3

TMA OSHA 1ppm 3毫克/米3（上限）

NIOSH 0.5ppm/15分钟

STEL ACGIH 3ppm 9毫克/米3

IDLH 25ppm

MAC USSR 1毫克/米3

8.2职业病诊断国家标准：职业性急性氯气中毒诊断标准及处理原则

GB4866-85

中毒病例

多人中毒事故

1993年9月23日，青岛某化工厂液氯车间大量液氯泄漏约40min，致使车间周围，特别是下风向区域的该厂部分职工、周围居民及附近过路群众738人发生急性氯气中毒，其中急症收院108例，其余经早期预防性治疗后留院门诊观察或转外院观察治疗。事故现场附近大片树木枯死，1人当场中毒死亡。

10.1临床资料 108例住院病人中，男48例，女60例，年龄4~72岁。本组病例主要表现为眼、上呼吸道、肺部损伤的症状及体征，部分患者还出现了头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹等表现，其中2例出现谷丙转氨酶一过性增高。X线胸片示支气管炎及支气管周围炎32例；支气管肺炎19例；肺水肿10例。根据国家GB4866-85急性氯气中毒诊断标准分级，刺激反应7例，轻度中毒72例，中度中毒25例，重度中毒4例。

10.2应急救援实施

10.2.1 事故发生后，医护人员在接到报警后不到5min便赶到事故现场，负责现场抢救及转送病人。由于现场缺少安全可靠的防毒面具，致使几次冒着死亡危险上前更换破裂阀门的职工多次受伤。

有关医院立即成立抢救指挥部，将抢救人员迅速分为预检、输液、施

治、施护、运送6个组。区分轻重缓急，保证急症急救，重症先救，形成一条从接诊、诊查、取药、治疗、护理、安置等紧密相联的急救服务节链。临床科室负责病区中的院内抢救、院前急救员的增补工作等。院前急救分队由医生、护士、司机各1名组成，并配备2名担架员，主要负责现场急救及运送途中的监护、抢救，以及居民区中病人搜索等。后勤科室负责急救物品、车辆、必备生活用品的供给，病员的登记，并协助病员的搬运及疏散。职业病科负责统一的抢救方案，组织对中毒人员进行胸片检查，判断中毒程度，决定收住治疗或门诊观察治疗的病人，并组织中毒病人的会诊、转送，制定危重病人的抢救细则，一般病人的治疗原则及康复的出院标准。调度室负责接收和传递各种急救信息及指令。共出动了近百次车，动员了160多个氧气瓶，承担了95%以上中毒人员的初诊工作，并腾出病床收治了108例患者，使中毒病人得以及时诊治。

综合判断病情，积极地进行院内抢救。

积极防治肺水肿是抢救生命的关键。刺激性气体中毒死亡的主要原因

是肺水肿。因此，对所有中毒人员均严密观察病情24~48小时。早期卧床，吸氧，静脉注射地塞米松、维生素C、葡萄糖酸钙等预防并控制化学性肺炎、肺水肿的发生与发展。本文10例肺水肿的潜伏期均在1/2~2h，积极治疗24h内病情得到控制。结合我们的体会，糖皮质激素的使用，应遵循“早期、足量、短程”的原则，可依据轻、中、重度中毒，分别给予地塞米松每日20mg、40mg、60mg，病情危重可达每日80mg，一日按病情酌情减量，到X线胸片肺水肿吸收及体征基本消失时停药。糖皮质激素通常使用3~5天，疗程太短易使病情反复，疗程太长或剂量过大可促进并发感染及诱发消化道出血与神经精神障碍。

10.2.3.2合理氧疗。本次中毒患者一般给予鼻塞或鼻导管吸氧，必要时采用面罩给氧，氧流量一般控制在4~6L/min。高压氧舱给氧和正压给氧能损伤肺泡表面活性物质和肺泡上皮细胞，加重肺损伤，并易引起气胸及纵隔气肿等，因此即使严重缺氧也应慎重，，目前多不主张应用。本组病例无一采用高压氧舱治疗。

10.2.3.3保持呼吸道通畅 对支气管痉挛及支气管分泌物较多者，给予a-靡蛋白酶、地塞米松、氨茶碱、庆大霉素同时雾化吸入。对咯大量泡沫样痰的肺水肿患者，给予二甲基硅油喷雾吸入以消除泡沫。因酒精对呼吸道有刺激作用，对刺激性其他中毒患者一般禁用消泡剂。因气管插管可加重气道损伤并有促使粘膜脱落阻塞气道的危险，故刺激性气体中毒时不宜用气管插管。气管切开易诱发纵隔气肿、气闷及感染等，应严格掌握适应症。对于有喉头水肿、声门痉挛、严重呼吸困难或大片气道粘膜脱落出现窒息现象者可及时做气管切开。本组病例无一做气管切开。

10.2.3.4 适量应用强心、利尿、脱水剂等，防治并发症。给予合并心衰者小剂量西地兰0.2~0.4mg，稀释后缓慢静脉注射，并控制输液速度，每日输液量控制在1500ml以内。对发生肺水肿、脑水肿患者，适量应用速尿、甘露醇等药物，但心功能不全及循环衰竭时应慎用脱水剂。对精神紧张及烦躁不安患者，适量应用安定、异丙嗪等镇静药物。吗啡对刺激性气体中毒患者因慎用，但在气管切开并有辅助呼吸条件下，如有指征，仍可考虑应用。由于氯气中毒后呼吸道粘膜屏障破坏，加之机体缺氧时防御能力下降，抗生素应尽早使用，并可根据痰培养加药敏结果选择。

10.2.3.5眼及皮肤灼伤的处理。对23例眼组织损伤病人，首先用3%碳酸氢钠冲洗双眼结膜囊应用抗生素眼药水滴眼。同时口服维生素B、C等，以利角膜上皮修复。对液氯致皮肤灼伤患者，立即用大量清水冲洗，然后采用暴露疗法，并加强支持治疗及全身应用抗生素防治感染。

10.2.3.6善后处理。由于中毒人员对事故的愤恨，对中毒的恐惧，对要求马上治疗的焦虑，均影响急救工作的进行。医护人员应及时了解和解除患者的恐惧、气愤等不良情绪，耐心作好病情转归的解释工作。对既往有支气管哮喘、慢性支气管炎症病史的患者，由市职业病诊断小组会诊，制定出院标准。对个别重度中毒患者，既往健康而遗留肺纤维化、中毒性支气管炎等，请职业病诊断小组会诊，进行劳动力鉴定并通知厂方妥善处理。

参考文献

中国预防医学科学院标准处，职业病诊断国家卫生标准，中国标准出版社 1992

王萤，顾祖维，张胜年，李文煜主编，现代职业医学，人民卫生出版社，1996

王艳，王颖娣，于维松，一起急性氯气中毒的抢救工作体会，职业卫生与病历，1998，3（113）：132

夏之洵主编，化学物质毒性全书，上海科学技术文献出版社，1991

　　　　

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