黑索金-MSDS化学品安全技术说明书

发表时间:2011-10-31浏览次数: 评论: 分享: 顶: 踩:

品名

黑索金; 环三亚甲基三硝胺; 硝宇; 旋风炸药; 1,3,5-三硝基六氢均三嗪; Hexogen; Cyclotrimethylenetrinitramine; Cyclonite; Hexahydro-1,3,5-trinitro-1,3,5-triazine; T4; RDX; CAS:121-82-4

理化性质

白色、无嗅、无味的结晶粉末。分子式C3-H6-N6-O6。分子量222.26。相对密度1.82。熔点200~203℃。蒸气压0.53kPa(0.004mmHg/138.5℃)。不溶于水; 易溶于苯胺、酚、丙酮、浓硝酸中; 微溶于甲醇、乙醚。一种爆炸力极强的炸药。阿贝尔试验190℃半分解期270分钟(比TNT猛烈1.5倍)。本品常与三硝基甲苯合用。化学性质较稳定。由乌洛托品与浓硝酸反应制成。

接触机会

在国防工业中接触最多。用于制造雷管、压制传爆药及装导爆索。钝感黑索金可以装填炮弹,还可以与梯恩梯等进行混合铸装,装填各种榴弹、火箭弹等。

国内主要生产厂商:北京化工七厂、天津市曙光化工厂、上海红星化工厂、上海南汇化工厂

侵入途径

粉尘可经呼吸道吸收,经消化道吸收缓慢,经皮肤吸收问题,尚未证实。

毒理学简介

儿童经口TDLo: 85 mg/kg。

大鼠经口LD50: 100 mg/kg。小鼠经口LD50: 59 mg/kg。

黑索金的毒性作用主要是危害人体的中枢神经系统,因此在急性中毒时表现为各种类型的痉挛发作,其痉挛的发生,可能与黑索金的分子N-NO基团有关。中毒大鼠首先出现中枢神经系统兴奋症状,继而痉挛发作,甚至有贫血发生。病理组织学检查证明有神经细胞和神经髓鞘变性,并有胸腺淋巴组织萎缩、睾丸萎缩,甚至有肺脏、胃肠道广泛出血、大小肠粘膜表层上皮细胞坏死、肝细胞坏死等。脾脏缩小,脾内髓外造血灶和含铁血黄素减少、消失。中毒后12周,外周血液网织红细胞数并不增加,说明由于造血功能受抑制,而发生贫血。

临床表现

潜伏期:当劳动条件没有得到改善而工人在粉尘浓度很高的环境中作业时,可以反复发生急性中毒。中毒常在工作的最初6~8个月内发生,也有在2周、1个月,甚至在刚参加工作几天后即发生。

发病特点:中毒症状可以发生在工作时间内,也有在工作后几小时,甚至在休息1~2天后发生。但当经脱离接触后,其中毒症状可迅速消失,不再复发。

急性中毒:大量接触粉尘时可迅速出现头痛、眩晕、恶心、口中有甜味,并感口干而剧渴,十分疲劳和软弱,最后发生手足及全身抽搐,并可持续几分钟至20小时。较严重病例,抽搐发作时,可有知觉丧失,颜面及四肢发绀,大小便失禁及遗精现象,颇似癫痫大发作。发作前常无先兆,可有易激动的表现,抽搐可持续15~30分钟,如治疗不及时,15分钟至24小时内可以反复发作。

国内外曾有误食黑索金中毒的报告,使用黑索金包装袋装面粉,结果黑索金污染面粉,经食用,先后引起六人中毒。事后推算,大致分别食入800~1000mg,其主要临床表现为癫痫发作样抽搐,经对症治疗后均痊愈。西德某厂,在干燥黑索金粉末车间的定员12人,先后发生以痉挛为主要表现的56起急性中毒,但经1~5天的对症治疗及休息后均痊愈。1946年西德某地,将黑索金的包装袋,误用为包装食品,结果4人死亡。中毒开始为呕吐、腹绞痛和头痛。

处理

立即脱离接触,移至空气新鲜处。并清除皮肤污染。切断毒源。口服后应彻底洗胃及导泻。同时给予鼻导管吸氧。

积极控制抽搐,参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>。

保护肝、肾。

标准

车间空气卫生标准:中国MAC 3 mg/m^3;TWA 1.5 mg/m3(1996)

危规:GB1.1类11041。原铁规:爆炸品,13001。UN NO.0072(含水>=15%),0483(钝感的)。IMDG CODE 1107页,1.1D类。     

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