甲醇-MSDS化学品安全技术说明书

发表时间:2011-10-31浏览次数: 评论: 分享: 顶: 踩:

品名

甲醇;  木醇;  木酒精;  甲基氢氧化物 ; Methanol;  Methyl alcohol;  Carbinol;  Wood alcohol;  Wood spirit;  Methyl hydroxide; CAS: 67-56-1

理化性质

无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式C-H4-O。分子量32.04。相对密度 0.792(20/4℃)。熔点 -97.8℃。沸点 64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点 463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6~36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。

接触机会

甲醇为重要的化工原料,用于制造甲醛,纤维素,甲基化反应,用作防冻剂,萃取剂,橡胶加速剂,亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂,有机合成的中间体等。也可用作燃料、焊剂。

职业性甲醇中毒是由于生产中吸入甲醇蒸气所致。在国外,误服含甲醇的酒或饮料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年来,国内也发生多起误饮含甲醇的酒而引起中毒。

国内主要生产厂商: 四川维尼纶厂、太原肥料厂、北京化工实验厂、黑龙江省铁力木材干馏厂、兰州化肥厂、衢州化工厂、阜新有机化工二厂、乌鲁木齐化肥厂

侵入途径

主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。

毒理学简介

人(男性)经口LDLo: 6422 mg/kg; TDLo: 3429 mg/kg。女性经口TDLo: 4 gm/kg。另有报道,人类经口 LDLo: 428 mg/kg,143 mg/kg不等; 吸入TCLo: 86000 mg/m3,300 ppm不等。

大鼠经口LD50: 5628 mg/kg; 吸入LC50: 64000 ppm/4H。小鼠经口LD50: 7300 mg/kg; 吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。

甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高,眼房水和玻璃体液中的含量也较高,骨髓和脂肪组织中最低。

甲醇在肝内代谢,经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7  ,排泄也慢,有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。

推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3~65.5 g/m^3, 30~60分钟,可致中毒。人口服 5~10ml,可致严重中毒; 一次口服 15ml ,或 2天内分次口服累计达124~164ml ,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。

甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩,导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致,甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。

一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。

IDLH: +6000 ppm [R28]

临床表现

急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1~72小时,也有96小时的; 口服中毒多为8~36小时;  如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。

临床特点

刺激症状:吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。

中枢神经症状:患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等

眼部症状:最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。

酸中毒:二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul 呼吸。

消化系统及其他症状:患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等。

严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明, 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。

根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。

中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。

处理

患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1%碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。

清除体内已吸收的甲醇

透析疗法:中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为:①血液甲醇>15.6mmol/L;  或甲酸>4.3  4mmol/L;  ②严重代谢性酸中毒;  ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。

解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出。用10 %葡萄糖液配成 5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。

纠正酸中毒:根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。

支持和对症治疗:根据病情积极防治脑水肿, 降低颅内压,改善眼底血循环,防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量B族维生素。

有人建议用甲酸盐和 4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒,在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。

标准

车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m^3; 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3

危规: GB 3.2 类 32058。原铁规: 一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。IMDG CODE 3087页, 3类。副危险 6.1 类。

参考文献

[1] 文保元,主编. 急性中毒手册. 青岛:青岛出版社, 1988:210~212.

[2] 黄金祥,等. 急性甲醇中毒研究进展. 中国工业医学杂志 1989; 2(3):52.

[3] Ellenhorm MJ, et al,eds.Medical Toxicology: Diagnosis  and Treatment of Human Poisoning. New York: Elsevier, 1988: 801~805.

[4] Shahangian S, et al. Formate concentrations in a case of methanol poisoning. Clin Chem 1984;  30: 1413.

[5] 寥成德,等. 甲醇中毒调查(附80例临床分析). 重庆医药 1986; 15(4):17.

[6] 王昭维,等. 急性甲醇中毒致视神经萎缩四例报告. 职业医学 1986; 13(3):26.

[7] 贺自力. 急性甲醇中毒致双眼失明. 实用眼科杂志 1987; 5(5):501.

[8] 朱 晓. 甲醇中毒性视神经病变 1例. 中华眼科杂志 1988; 24(2):86.

[9] McLean DR,et al. Methanol poisoning: a clinical and pathological study. Ann Neurol 1980; 8(2):161.     

本内容搜集自互联网,版权归原作者所有

我要评论

条评论

所有评论仅代表网友个人意见 验证码:

<>

职业卫生网微信二维码